2015年11月3日下午，美國(guó)德克薩斯大學(xué)健康科學(xué)中心教授、中科院上海藥物所特聘研究員朱曦應(yīng)我校生命科學(xué)系列講座邀請(qǐng)，為師生們做了題為“Coincident sensing of Gi/o and phospholipase C signaling by TRPC4”的學(xué)術(shù)報(bào)告。

朱教授長(zhǎng)期從事離子通道與受體的調(diào)控和生理病理功能的研究，主要研究對(duì)象為T(mén)RP離子通道、NAADP溶酶體鈣釋放受體、電壓門(mén)控鈣離子通道和G蛋白偶聯(lián)受體，在全世界首先克隆出TRPC離子通道并實(shí)現(xiàn)其功能表達(dá)。他在報(bào)告中講到，TRPC組成的非選擇性陽(yáng)離子通道蛋白可以通過(guò)下游的PLC信號(hào)激活，但PLC信號(hào)通路激活TRPC4/C5的機(jī)制并不清楚。他們的研究發(fā)現(xiàn)，Gi/o蛋白和PLCδ1共同發(fā)揮作用時(shí)，TRPC4可以激活。在共表達(dá)TRPC4和Gi/o偶聯(lián)的μO(píng)R的HEK293細(xì)胞中，激活劑DAMGO導(dǎo)致細(xì)胞顯示雙相電流，第一相慢而第二相快，電流依賴(lài)胞內(nèi)的Ca²⁺和PIP2，但TRPC4受到Ca²⁺和PIP2抑制。耗盡PIP2可以去除細(xì)胞電流的雙相動(dòng)力學(xué)特性，并促進(jìn)TRPC4被Gi/o激活。在PLCδ1去表達(dá)時(shí)，TRPC4的活化受抑制，TRPC4在顯性抑制的PLCδ1突變體或組成型活化的RhoA突變體中活性消失。這些結(jié)果表明，TRPC4和PLCδ1在功能上偶聯(lián)，這種偶聯(lián)應(yīng)激存在于癌細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞中，它反應(yīng)了TRPC4介導(dǎo)抑制類(lèi)G蛋白活化功能的獨(dú)特性質(zhì)。師生們對(duì)報(bào)告表現(xiàn)出了濃厚的興趣，踴躍提問(wèn)，朱教授一一給予了解答。

報(bào)告結(jié)束，朱教授參觀(guān)了我校生命學(xué)院實(shí)驗(yàn)室，并與生命學(xué)院和兩個(gè)研究所的科研人員進(jìn)行了一對(duì)一單獨(dú)會(huì)談，交流學(xué)術(shù)經(jīng)驗(yàn)，尋找合作機(jī)會(huì)。

【朱曦簡(jiǎn)介】

朱曦，1984年畢業(yè)于復(fù)旦大學(xué)生物學(xué)專(zhuān)業(yè)獲學(xué)士學(xué)位，1991年畢業(yè)于美國(guó)德克薩斯大學(xué)休斯頓分校獲生物化學(xué)博士學(xué)位，1991年至1994年在美國(guó)貝勒醫(yī)學(xué)院從事博士后研究。1997年被美國(guó)俄亥俄州立大學(xué)聘為助理教授，2003年被聘為副教授，2010年至今被德克薩斯大學(xué)健康科學(xué)中心聘為教授，2010年被聘為中科院上海藥物所特聘研究員。朱曦教授是許多國(guó)際期刊的審稿人，并且擔(dān)任Journal of Cellular Physiology雜志的副主編。